迟发性发作(LOE,即成年人后期开始的发作)在当今世界以外影响着更加为多的人。儿童的年首次发作发病率比其他任何时期都要高,60岁以后为40-110/10万人,80岁后为175/10万人。比起之下,发作的发病率在成年人早期较低(20-60岁为20/10万)。在不能发作阿兹海默的儿童中,80-84岁和90-94岁的会有发作发病率分别为1.85%和3.25%。住院和神经退行性疾病占LOE诊断的一部分;之前的分析说明了,即使不能住院或痴呆,高血压和心血管疾病等血管生命危险因素所也是LOE的生命危险因素所。然而,相当数量的LOE发病几乎不用用这些潜在的病因来解释。
躯干损坏也是后生发作的一个生命危险因素所,但既往的躯干损坏阿兹海默可能在多大总体上导致LOE还不太相符。据估计,美国每年有280万人受到伤痛性脑损坏(TBI)的影响;65岁及9岁以上的人病率最高。伤痛后发作(PTE)占所有发作发病的5%-20%。TBI后30年的会有发病率从轻度脑外伤的2.1%到致使损坏的16.7%。PTE的发病时间从最初的TBI的几周到几年差不多。早先的几项分析发现,与年长的人比起,遭受躯干损坏的儿童(即>65岁)愈演愈烈PTE的不明确性更加高。此外,在儿童群中,早先躯干损坏的数量和致使总体对LOE不明确性的影响特征较差。
小区横膈膜粥样硬化不明确性(ARIC)分析获取了一个独特的机会。近日,有分析医务人员通过30年的随访和中年以来收集的样本,审计以小区为基础的儿童群躯干损坏和LOE相互间的关系。这项分析的主要目的是明确躯干损坏与67岁或更加高年龄发作的发展相互间的关系(在达到联邦社会保险资格后允许两年的无发作期,以明确发作事件),更加改LOE的人口样本分析和其他生命危险因素所。次要能够除此以外审计躯干损坏kHz(0、1或2+既往躯干损坏)和躯干损坏致使总体(轻度与中度/重度)与LOE的关联性,以及审计躯干损坏与LOE相互间的共同点是否因首次躯干损坏的时间不同而不同(
8872名举例来说受邀了小区横膈膜粥样硬化不明确性(ARIC)分析,其中除此以外近十年社会保险服务中心(CMS)的服务费(FFS)覆盖范围(55.1%的女性,21.6%的黑人)。分析明确了截至2018年的方面社会保险FFS关于住院/急诊科护理的索赔、住院治疗的尽力监测和举例来说自我报告的躯干损坏。截至2018年的LOE发病便是方面的Medicare FFS索赔中明确的。分析使用Cox数量不明确性模型来审计颅脑损坏与LOE的关联性,并对人口、心血管和生活习惯方式因素所开展了更加改。
有颅脑损坏阿兹海默后愈演愈烈LOE的更加改生命危险比(HR)为1.88(95%CI=1.44~2.43)。有证据说明了,有更加大的LOE不明确性的剂量-质子化关系与既往躯干损坏的降低有关(与无躯干损坏比起,1次以上的躯干损坏的HR=1.37,95%CI=1.01-1.88;对于2次以上的躯干损坏,HR=3.55,95%CI=2.51-5.02);与无躯干损坏比起,更加致使的躯干损坏(轻度损坏的HR=2.53,95%CI=1.83-3.49;中度/重度损坏的HR=4.90,95%CI=3.15-7.64)。LOE与老年颅脑损坏(年龄≥67岁:HR=4.0 1,95%CI=2.91~5.5 4)显著方面,而与低龄颅脑损坏(<67岁:HR=0.98,95%CI=0.6 8~1.4 1)无关。躯干损坏与愈演愈烈LOE的不明确性降低有关,引人注意是当躯干损坏愈演愈烈在较位与的年龄时,而且有证据说明了,在早先更加多的躯干损坏和更加致使的躯干损坏在此之后,LOE的不明确性更加高。
这项分析获取了I类证据,说明了迟发性发作的不明确性降低与躯干损坏有关,并随着多发和更加致使的躯干损坏而进一步降低。
文献来源:Schneider ALC, Gottesman RF, Krauss GL, et al. Association of Head Injury With Late-Onset Epilepsy: Results From the Atherosclerosis Risk in Communities Cohort [published online ahead of print, 2021 Dec 17]. Neurology. 2021;10.1212/WNL.0000000000013214. doi:10.1212/WNL.0000000000013214
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